Кето диета при разных заболеваниях
Кето диета при диабете
При диабете I типа дефицит инсулина не позволяет большинству клеток получать глюкозу из крови и использовать ее в виде источника энергии. В этой ситуации единственным источником энергии становится усиленное сжигание жировой ткани с выработкой большого количества кетоновых тел.
Однако, поскольку
они имеют кислотный характер, их массивное производство приводит к глубокому
ацидозу, так называемому кетоацидозу, который, если вовремя не ввести инсулин,
приводит к коме и смерти. Такова была судьба диабетиков до 1921 года, когда
Бантинг и Бест выделили инсулин.
Кетогенная диета при эпилепсии
Эпилепсия стала одной из основных областей применения кетогенной диеты. В 1920-х годах, когда единственными противоэпилептическими препаратами были крайне ненадежные соли брома и барбитураты, пациенты начали искать помощи за пределами академической медицины. Именно тогда они начали использовать лечебное голодание, основанное на (недоказанной) теории, что кишечные токсины отравляют нервную систему, вызывая приступы эпилепсии.
Действительно,
оказалось, что несколько дней голодания (в течение которых пациент мог пить
только воду) приносили удивительные улучшения. Однако это происходило ценой
ослабления жизненных сил пациента.
Вскоре ученые изучили терапевтический эффект голодания. Их исследования показали, что эпилепсию облегчает не очищение кишечника, а высокая концентрация кетоновых тел, образующихся во время голодовки. Чтобы достичь того же эффекта и в то же время избежать изнурительных последствий голодания, была разработана низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров.
Было
подтверждено, что она уменьшает количество приступов. Однако с появлением
противоэпилептических препаратов ее применение было прекращено. Акцент на
фармакотерапии также означал, что меньше врачей и диетологов имели опыт работы
с этой диетой и с опаской относились к ее применению.
Однако со временем стало ясно, что противоэпилептические препараты не являются панацеей от всех типов эпилепсии и что все еще существуют случаи лекарственной устойчивости. Именно в этих формах была возрождена кетогенная диета, которая, как оказалось, значительно улучшает результаты лечения в 2/3 случаев рефрактерной эпилепсии (в некоторых исследованиях даже в 4/5). Это сравнимо с действием противоэпилептических препаратов последнего поколения.
При правильном наблюдении и адекватном восполнении дефицитных
компонентов она не вызывает значительных липидных нарушений или замедления
роста, вопреки первоначальным опасениям. Для детей особенно важно обеспечить
достаточное поступление белка (до 2 г на килограмм массы тела в день),
витаминов и микроэлементов.
Противосудорожный эффект
Противосудорожный эффект этой диеты, как выяснилось, связан
с переключением метаболизма нервных клеток мозга на сжигание кетоновых тел (в
нормальных условиях работа мозга зависит от глюкозы), а также обусловлен
действием свободных жирных кислот на мембраны клеток нейронов, а также
снижением поступления глюкозы. Это приводит к изменению метаболизма и передачи
в нервной системе, что приводит к снижению возбудимости нейронов.
Влияние на нервную систему
Как кетоновые тела влияют на центральную нервную систему, неясно. Их прямое влияние на нейронную передачу не доказано. Оптимальный эффект наступает только после 2 недель повышенного уровня кетоновых тел (кетоза), что позволяет предположить, что сначала должно произойти переключение метаболической траектории нервных клеток путем изменения активности генов. Также считается, что ограничение глюкозы само по себе подавляет возбудимость нервных клеток.
Например, было обнаружено, что диета с высоким наличием жиров и минимумом углеводов приводит к уменьшению сжигания глюкозы (гликолиза) и снижению концентрации энергии ( АТФ) в цитоплазме, что вызывает открытие АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP). Положительно заряженные ионы калия перетекают из внутренней части клетки наружу, что углубляет отрицательный заряд внутренней части клетки. Это усугубляет разницу зарядов по обе стороны клеточной мембраны (положительный снаружи, отрицательный внутри - гиперполяризация), что затрудняет возбуждение нейрона стимулами.
Кроме того, в
условиях кетоза образуется больше ацетил-КоА, что приводит к увеличению
выработки основного тормозного нейротрансмиттера - гамма-аминомасляной кислоты
(ГАМК). Свободные жирные кислоты, особенно полиненасыщенные, также оказывают
влияние на нейронную передачу.
Кетогенная диета может дополнить терапию рака
Кетогенная диета на основе среднецепочечных жирных кислот
(СЦЖК) может дополнить стандартную терапию рака. Известны случаи торможения
роста злокачественных опухолей центральной нервной системы и улучшения пищевого
статуса и функций у больных детей.
Многие опухоли, особенно опухоли центральной нервной системы, требуют постоянного снабжения глюкозой для своего роста. Таким образом, они заставляют организм постоянно терять энергию, чтобы воссоздать запас глюкозы в циркулирующей крови. Это способствует развитию кахексии при раковых процессах.
Раковые клетки, с другой стороны, не способны эффективно
сжигать жиры или кетоновые тела, поскольку в результате хаотичного и быстрого
роста они имеют неисправные митохондрии. Отсюда идея использования кетогенной
диеты для подавления роста раковых опухолей путем прекращения их снабжения
глюкозой - идея "уморить" опухоль голодом, обеспечив при этом
достаточное количество энергии для пациента.
Кето диета при метохондриальных заболеваниях
Поскольку кетогенная диета изменяет метаболизм митохондрий,
ее можно использовать при некоторых так называемых митохондриальных
заболеваниях - редких генетических нарушениях, при которых нарушается функция
этих клеточных энергетических фабрик. Они вызывают тяжелые и неизлечимые
неврологические нарушения, лечение которых является лишь симптоматическим и
неудовлетворительным.
Значительное улучшение качества жизни на кетогенной диете
наблюдалось у некоторых пациентов с митохондриальными заболеваниями. Однако это
относится не ко всем заболеваниям этой группы, так как кетогенная диета,
например, противопоказана при нарушениях окисления жирных кислот
(бета-окисления) в митохондриях.
Комментарии
Отправить комментарий
ОБЩЕНИЕ ПРИВЕТСТВУЕТСЯ!